Minggu, 25 Desember 2011

FISIOTERAPI PADA GANGGUAN FUNGSI SEKSUAL (DISFUNGSI EREKSI)


Problem sex pasca stroke dipengaruhi oleh beberapa factor :

                             1.Usia
                             2.Body image
                             3.Jenis stroke
                             4.Psikiatris dan emosi

Secara general dipengaruhi oleh kemampuan fisik dan daya tahan. Peningkatan kemampuan fisik dan daya tahan dapat diberikan denga cara pemberian model – model fasilitasi diantaranya :


  • Terapi latihan gerak (exercise therapy)
  • Stimulasi elektris, untuk memperbaiki gerak fungsional
  • Psichotherapy
  • Pendekatan medis secara spesifik dalam berbagai aspek

Secara general model fasilitasi dapat diberikan oleh fisioterapis okupasional terapis dan dokter.


What are some general guidelines for couples resuming sex ?
 

  1. Choose a time when you’re rested, relaxed and free from the stress brought on by the day’s activities
  2. wait one to three hours after eating a full meal so diges can  take  place
  3. select a familiar, Peaceful setting that’s free from interruptions
  4. If prescribed by your doctor, take medicine prior to sexual relations

RESPON FISIOLOGIS ALAT SEKSUAL PRIA DAN WANITA

Marcus dan Jhonson membagi respon seksual yang normal menjadi 4 (empat) fase:

          1.Massa rangsangan (excitement)
          2.Massa dataran tinggi (plateu)
          3.Massa orgasme (orgasm phase)
          4.Massa peregaan (resolution phase)

          Keempat rentetan reaksi diatas merupakan suatu siklus seksual yang lengkap. Massa rangsangan terjadi sebagai akibat dari rangsangan tubuh dan atau rangsangan psikis. Massa ini merupakan massa yang paling panjang. Apabila rangsangan ini dilanjutkan dan tegangan meningkat maka masa rangsangan ini beralih kemassa berikutnya, yakni masa dataran tinggi. Plateu phase ini dengan spontan beralih ke massa orgasme yang singkat (beberapa detik, yang pada pria disertai penyemprotan air mani. Massa berikutnya adalah massa peregaan, yakni massa kembali kedalam keadaan semula. Kaplan (1974), dikutip oleh MacLean A B, membagi fisiologi respon seksual menjadi 2 (dua) tahap yakni : 

          (1) Tahap Vasokongesti (pengumpulan darah) dan
          (2) Tahap myiotonia (peningkatan tonus otot)

Fase I atau massa perangsangan terjadi reaksi vasokongesti                 ,dimana reflek dilatasi dari pelvis dan pembuluh – pembuluh darah sekitar vagina menyebabkan distensi vagina bagian bawah, ereksi bulbus dan korpus kavernosa klitoris. Transudasi sepanjang dinding vagina mengeluarkan cairan mirip plasma yang berfungsi sebagai lubrikasi. Perubahan vascular ini dikontrol oleh saraf parasimpatis. Pada pria vasodilatasi pembuluh darah ke panis lalu ereksi dan tonus meningkat.

Fase II atau massa orgasme ditandai dengan peningkatan tonus otot dan reflek         

 klonik otot – otot dasar panggul, sfinter ani dan uterus dalam 5 sampai 10 kontraksi ritmis. Respon reflek ini distimulasi melalui klitoris dan kontraksi otot vagina dan otot dasar panggul merupakan efek motorisnya. Pada pria tonus dae rah penis meningkat menjadi lebih tegang dan Cloper’s glands mengeluarkan cairan (fluid).
 

Male orgasme
 

          For the men, orgasme (which include ejaculation) occurs in two stages : (1) feeling of inevitability dan (2) the ejaculation of semen. The first stage begins with a rising feeling of anxiety that something is soon to be happening inside the pelvic area. The rapid buildup of feeling has an imperative quality to it. The second stage begins with feeling of contraction deep within the pelvic as prostate gland and the seminal vesicles contrac in ejaculation, sepurting the semen out of the uretra. When these feeling of contraction begin, there is no stoping ejaculation, and the men comes in spurts of warm, milky semen.

Respon Seksual Pada Wanita
 

Daerah Genital

          Selama massa rangsangan pada wanita, terjadi pembengkakan kelenjar klitoris , vasokongesti dan pembesaran klitoris. Vagina mengalami lubrikasi dalam 10 sampai 30 detik setelah rangsangan dan memanjang serta bewarna biru tua. Uterus sedikit terangkat dan korpus menjadi lebih mudah terangsang. Labia mayora mendatar, terbuka dan terangkat keluar dari liang vagina . Lbia minora membengkak dan menonjol, memudahkan penetrasi oleh penis.
 

          Pada massa dataran tinggi , klitoris mengkerut (retraksi ) di bawah simfisis. Vagina 1/3 distal sedikit melebar, membengkak dan edematous sehingga terbentuk suatu manset orgastik (orgasmic platform), sehingga penis seolah – olah dicengkram lebih erat. Korpus dan serviks uteri terangkat lebih keatas. Labia mayora membengkak, sedang labia minora berubah warna dari merah terang menjadi merah tua menjelang orgasme. Pada tahap ini kelenjar bartholini mengeluarkan satu atau beberapa tetes cairan mucus.
          

                Pada massa orgasme, kontraksi dari manset orgastik pada vagina terjadi sebanyak 6 sampai 12 kali dalam kurun waktu 0,8 detik. Uterus juga berkontraksi sesuai dengan intensitas orgasme.
Selama massa resolusi, klitoris kembali ke posisi semula . 5 sampai 10 detik setelah orgasme, vagina berhenti berkontraksi dan dengan cepat mengendur dan kembali ke warna semula dalam 10 sampai 15 menit. Uterus juga kembali ke posisi semula, tetapi osteum uteri eksternum tetap membuka selama 20 sampai 30 menit. Labia mayora kembali ke besar yang normal dan labia minora berubah warna dari merah terang menjadi merah muda dalam 15 detik dan ukurannya juga mengecil separti semula.

Ekstragenital

          Sejumlah reaksi ekstragenital terjadi selama fase – fase respon seksual pada wanita. Selama massa rangsangan, beberapa perubahan terjadi pada payudara. Papilla mamae terangkat dan membesar disertai pembengkakan disekitar aerola mamae. Bercak eritema terjadi pada fase akhir massa rangsangan, dimulai sekitar epigastrium dan meyebar ke payudara.Terjadi peningkatan tonus otot, baik otot lurik maupun otot polos.


          Selama massa dataran tinggi, papilla mamae menjadi ereksi, payudara membesar dan areolanya semakin ereksi. Berkas eritema jelas nampak dan tonus otot meningkat ditandai dengan kontraksi spastis. Takikardia meningkat mencapai 175 kali permenit diikuti peningkatan tekanan sistoloik dan diastolic masing – masing sebesar 20 sampai 60 mmHg dan 10 sampai 20 mmHg.


               Pada saat orgasme , bercak eritema sesuai dengan intensitas reaksi . Tonus otot maksimal dengan hilangnya fungsi control, ditandai dengan kontraksi involunter dari sfinter ani. Pernafasan meningkat menjadi 40 kali permenit dan takikardia antara 110 sampai 180 kali permenit. Tekanan darah meningkat antara 30 sampai 50 mmHg sistolik dan 20 sampai 40 mmHg diastolic.


           Selam massa resolusi , terjadi pengenduran payudara dan areola mamae dengan cepat. Pengecilan volume payudara lebih lambat , kerja eritema menghilang dengan cepat. Miotonia jarang berlanjut lebih dari 5 (lima) menit setelah orgasme. Hiperventilasi dan takikardia kembali menjadi normal dengan cepat.

Female Organisme

          Female experience orgasm with a feeling of suspension that is followed by a climax of intense sensation in the clitoris. The sensation then moves through the pelvic – some say a feeling of “ falling “, “ opening up “ , or “labor pains”. A warmth spreading from the pelvic through the rest of the body may follow

Massa Klimakterium

          Sejak lahir setiap wanita normal akan mengalami beberapa fase yang merupakan proses alam yang wajar. Kehidupan seorang wanita pada fase – fase terdahulu sangat berpengaruh bagi kehidupan pada fase selanjutnya. Klimakterium dimaksudkan sebagai massa yang bermula dari akhir tingkat reproduksi sampai awal tingkat senium. Massa ini adalah suatu periode penyesuaian diri dengan menurunnya produksi hormone – hormone yang dihasilkan ovarium. Massa klimakterium meliputi massa premenapouse, menapouse, pasca menapouse, ooforopause dan prasenium. Periode ini berlangsung beberapa tahun, kadang sampai lebih dari 10 tahun, antara usia 40 sampai 65 tahun.

  1. Premenopause merupakan massa 4 sampai 5 tahun sebelum menopause, bilamana telah ada keluhan klimakterium dan perdarahan yang tidak teratur
  2. Menopause berasal dari bahasa Yunani yang berarti berhenti haid.Menopause terjadi dalam massa klimakterium pada usia sekitar 50 tahun . Pada saat menopause inilah terjadi perdarahan uterus terakhir yang masih dikendalikan oleh ovarium.
  3. Pasca menopause merupakan massa 3 sampai 5 tahun setelah menopause
  4. Ooforopause adalah saat ovarium kehilangan sama sekali fungsi hormonalnya.

          Proses utama yang mengakibatkan menopause adalah habisnya folikel pada ovarium. Meskipun pada tiap – tiap haid hanya 1(satu) folikel yang mengalami ovulasi tetapi nampaknya kerusakan folikel jauh lebih cepat. Tidak terbentuknya folikel dapat secara tiba – tiba atau secara lambat laun. Makin sedikit folikel yang berkembang makin berkurang pembentukan hormone esterogen, yang menyebabkan ovulasi dan siklus haid menjadi tidak teratur. Keutuhan jarinagan vagina dan vulva juga menurun , demikian pula jaringan alat tubuh lain yang berada di bawah pengaruh esterogen.
Selain gangguan dalam bentuk haid sampai terhentinya haid, wanita dalam massa klimakterium sering mengalami gejala – gejala berikut ini :



  1. Hot Flushes (Semburan Panas), yang merupakan sensasi seperti gelombang panas yang meliputi bagian atas dada, leher dan muka yang disusul dengan kringat yang banyak, pada malam hari  keadaan ini sangat mengganggu wanita tersebut.
  2. Gejala Psikologi, berupa rasa takut , tegang , depresi, mudah sedih, lekas marah , gampang tersinggung, gugup dan kondisi jiwa yang  tidak stabil.
  3. Fatique, yaitu rasa lelah yang diakibatkan berhentinya fungsi ovarium.
  4. Atropi, yaitu kemunduran keadaan gizi serta lapisan jaringan. Alat kelamin menjadi kisut, vagina bertambah kecil dan kering sehingga sering mengakibatkan dispareunia, gatal – gatal didaerah  kemaluan ,keputihan dan rasa sakit saat berkemih. Keadaan ini memudahkan terjadinya infeksi . Secara umum kulit pun mengalami atropi, rambut menjadi kasar dan jarang, begitu pula rambut ketiak dan sekitar kemaluan, sampai akhirnya hilang sama sekali.
  5. Insomnia
  6. Pusing atau sakit kepala
  7. Rasa sakit pada seluruh anggota tubuh
  8. Menurunnya libido
  9. Berdebar – debar (palpitasi)
GANGGUAN FUNGSI SEKSUAL PADA PRIA

          Dari sekian banyak gangguan fungsi seksual pada pria, yang 0paling sering ditemukan adalah gangguan fungsi ereksi. Diperkirakan, 1 dari 2 pria berusia 40 – 70 tahun mengalami penurunan kualitas ereksi.
Suatu ereksi dikatakan normal jika pada saat bercumbu bias mendapatkan ereksi yang keras sampai kaku, lalu bias melakukan penetrasi dan bertahan sampai ejakulasi. Bila bisa mencapai ereksi tapi ketika akan dilakukan penetrasi kemudian penis menjadi lemas atau bila sama sekali tidak dapat mencapai ereksi, maka dipastika mengalami gangguan fungsi ereksi.

Apa yang terjadi saat ereksi?
       

   Di sepanjang penis terdapat dua struktur yang menyerupai busa spons, yaitu korpus kavernosa. Penis juga memiliki pembuluh darah yang terdiri dari atreri dan vena untuk mengalirkan darah ke dan dari penis. Jika sinyal dari otak telah sampai ke penis, maka akan dilepaskan zat kimia nitrogen oksida (NO). NO menyebabkan meningkatnya kadar cGMP (siklik guanosisn mono fosfat) yang akan membuka pembuluh darah dan melemaskan otot-otot di dalam korpus kavernosa sehingga darah akan lebih banyak masuk. Sementara itu, vena akan tertekan menahan darah di dalam penis. Adanya darah ekstra ini akan meningkatkan tekanan dan menyebabkan penis menjadi keras dan membesar.

Penyebab Gangguan Fungsi Seksual

FAKTOR FISIK
 

          •Diabetes
          •Operasi prostat
          •Tekanan darah tinggi
          •Penyakit jantung
          •Kolesterol tinggi
          •Gagal ginjal
          •Stroke, cedera tulang belakang
          •Sklerosis multiple

FAKTOR PSIKIS
 

          •Depresi
          •Stress
          •Kecemasan
          •Kurang rasa percaya diri
          •Konflik
          •Kehilangan orang yang dicintai
          •Perubahan status social
          •Kelelahan
          •Pikiran negatif, diman ahubungan bisa mempengaruhi kemampuan pasangan    suami istri untuk berfungsi secara utuh dan benar

FAKTOR LAIN
          •Merokok
          •Alkohol
          •Diet yang buruk
          •Efek samping obat – obatan (misalnya anti depresi, anti-hipertensi)

STIMULASI ELEKTRIS PADA DISFUNGSI EREKSI
 

Sarat Arus Listrik Sebagai Stimulasi Elektris:

  1. Melalui reseptor kulit (transcutaneus) dengan reseptor spesifik
  2. Arus listrik dengan modifikasi (frekuensi pulsa, durasi pulsa, intensitas pulsa)
  3. Respon stimulasi elektris terhadap saraf somatis dan simpatis.
  4. Spesifikasi jaringan atau organ yang dituju untuk mendapatkan efek terapeutik yang diharapkan

TUJUAN


          1.Fasilitasi kontraksi otot
          2.Memperbaiki vasomotor corpus karvernosum
          3.Sensory erection habituation
          4.Memacu mekanisme ereksi

PELAKSANAAN :


          1.Frekuensi rendah
          2.Frekuensi menengah

APLIKASI ENS PADA DISFUNGSI EREKSI DENGAN ARUS DIADYNAMIS:
 

          1. Lokal (regional)
 

Posisi pasien          : Tidur tengkurap
ENS                      : DIADYNAMIS gelombang LP, MF+LP
Penempatan elektrode
Saraf somatis        : Lumbosacaral
Katode                  : Lumbosacara
Anode                    : Regio inguinal
Dosis                     : I(Intensitas) X t (waktu)
I = mitis
t = 10-20 menit


2. SEGMENTAL SOMATIS (AREA DERMATOM)
 

Posisi pasien          : Tidur tengkurap
ENS                      : DIADYNAMIS gelombang LP,MF+LP
Penempatan elektrose
Katose                   : Lumbosacral
Anode                    : Regio Adduktor hip proksimal
Dosis                     : I (intensitas) X t (waktu)
I = mitis
t = 10-20 menit

3. APLIKASI SEGMENTAL SIMPATIS
 

Posisi pasien          : tidur tengkurap
ENS                      : DIADYNAMIS gelombang CP, Cpid
Penempatan elektrode
Katode                  : Th 11 – Th 12
Anode                    : Lumbosacral
Dosis                     : I (intensitas) X t (waktu)
I = fortis
T = 10 – 20 menit
catatan:
t1 = 10 menit pertama, t2 = 10 menit kedua dengan pergantian polaritas anode ke katode dan sebaliknya
 

          Pemberian stimulasi elektris pada gangguan seksualitas dapat diberikan dengan arus listrik frekuensi rendah maupun arus listrik frekuensi menengah yang tergabung dalam modalitas sebagai TENS. Stimulasi elektris bukan merupakan   suatu terapi tunggal tetapi dapat dimodifikasi dengan terapi elektris yang tergabung dalam modalitas sumber fisis dan modalitas terapi latihan (exercise therapy) yang spesifik. Kompleksitas masalah gangguan fungsi ereksi juga diperlukan kerjasama multi diplioner yang terkait dalam penanganan gangguan seksualitas.

GANGGUAN FUNGSI SEKSUAL PADA WANITA
 

          Gangguan fungsi seksual pada wanita sering terjadi akibat menurunnya fungsi organ reproduksi yang berhubungan dengan wanita usia lanjut (Wulan).

Sex Pada Wanita
 

       Beberapa wanita meningkat libido dan aktivitas sex nya selama ovulasi dan menurun menjelang menstruasi, hal ini disebabkan pengaruh hormone estrogen, namun tidak benar bahwa wulan dengan kadar estrogen yang rendah tidak dapat mengalami respon seks yang normal, bahkan beberapa mengatakan libido meningkat setelah menopause oleh karena hilangnya kekhawatiran terhadap kehamilan. Namun penelitian Halllstrom (1977) menunjukkanterjadinya penurunan rangsangan seks, frekwensi koitus, dan kapasitas orgasmen setelah menopause. Tampaknya penipisan mukosa vagina, kekeringan, danm mengurangi elastisitas karena penurunan kadar estrogen berperan terhadap penurunan fungsi seksual ini.
 

             Kinsey. Dkk (1953) menyatakan bahwa penurunan aktivitas sex pada wanita sejalan dengan bertyambahnya umur dan pada WULAN, orgasme lebih mudah dicapai dengan masturbasi dibandingkan dengan coitus biasa. 75% dari pasangan berumur 50 tahun masih melakukan seks secara aktif dan lebih Dari 50% pasangan berumur lebih dari 75 tahun tetap melakukan koitus.
Pada WULAN perubahan pada vasokongesti, pembengkakakn pudendus dan lubrikasi vagina menurun dan terhambat, sedangkan masa peredaan (resolusi) lebih cepat terjadi ( kellet, 1988) trauma suwaktu koitus pada dinding vagina dan uretra mengakibatkan dispareunia dan disuria.
           

             Perubahan anatomi dan fisiologi seksualitas pada wulan sering mengakibatkan kelemahan otot – otot dasar panggul. Kelemahan otot dasar panggul juga dapat diakibatkan oleh adanya kondisi patologi tertentu misalnya : cystocele, atau uretrocele dan rectocele serta prolaps uteri.

OTOT DASAR PANGGUL


          Otot lapisan dalam tersebut muscle of the perineum sangat berperan dalam mempertahankan fungsi vagina sewaktu berkontraksi saat aktivitas seksual. Otot ini terdiri dari :
 

                   1.Otot ischio cavernous
                   2.Bulbocavernous
                   3.Deep perineal muscle (urogenital diaphragm)
                   4.Sphincter ani eksternal.

OTOT LAPISAN LUAR DISEBUT LEVATOR ARI
 

          Otot yang terdiri dari  otot dasar panggul dapat menjadi lemah/àpubococcigeus, iliococcygeus  weaknes :
pelvic floor muscle weakness, Oleh karena kelainan anatomi: Cystocele/Uretrocele, Rectocele & prolaps uteri


          Tanda-tanda pelvic floor muscle weaknes
 

                   1.Inkontinensia psikis
                   2.Kelainan anatomi (missal: Cystole)
                   3.Vagina Laxity
                   4.Prolaps uteri

          Aktivitas seksual terganggu:
 

                   1.Nyeri
                   2.Tidak nyaman
                   3.Keluhan pada bladder dan bowel

Penatalaksanaan Stimulasi Elektris Pada Gangguan Seksualitas Pada Wanita

          Pemasangan elektrode intra vaginal untuk pemeriksaan dan untuk aplikasi stimulasi elektris dengan metode lokal intra vaginal, aplikasi stimulasi elektris regional, aplikasi stimulasi elektris segmental simpatis dipisah
Untuk Memperkuat Otot-Otot Dasar Panggul Dapat Diberikan Latihan Penguatan Setelah Diberikan Stimulasi Elektris Dengan Metode Kegel Exercise

Prinsip Dasar Kegal Exercise (Latihan Metode Kegal)
 

Prinsip dasar latihan kegal:
 

          Posisi dasar tidur/ berbaring terlentang ( seperti gambar)
Lakukan 5 tahapan:

  1. Kontraksikan otot gluteus (pantat), tahan sampai 5 hitungan, kerjakan secara kuat kemudian pelan dan diselingi istirahat sebentar.
  2. Ketika mengerjakan (1) kontraksikan otot paha (adductor longus) dan ulur  pinggang seolah-olah datar, tahan sampai 7 hitungan.
  3. Selama mengerjakan (2) kontraksikan anus seolah-olah menahan buang air besar secara kuat.
  4. Pasakan kontraksi otot (1) (2) (3) seolah-olah secara kontinyu vagina ikut berkontraksi dan ureter seakan menahan urine yang mau keluar.
  5. Sambil mengerjakan (1) (2) (3) (4) tekan punggung ke bawah hingga otot perut bagian bawah berkontraksi secara static, tahan selama 8 hitungan.
Latihan ini dapat dikerjakan pada posisi duduk, berdiri bahkan pada saat aktivitas, dilakukan selama 3X sehari.

Yang perlu diingat:



  1. Latihan dikerjakan dengan durasi minimal 5 menit, dengan frekwensi 3 kali setiap hari.
  2. Tahan dengan kontraksi static otot dasar panggul sewaktu melakukan  aktivitas berat seperti mengangkat beban atau meloncat.
  3. Kerjakan dengan ritmis dan tekun serta tidak membebani psikis.
  4. Tanyakan pada fisioterapis atau dokter apabila ada hal-hal yang meragukan selama melakukan latihan ini.

DEKUBITUS


PENANGANAN FISIOTERAPI PADA KONDISI DEKUBITUS ULCES PASIEN POST STROKE
      
         Kita kehilangan sekitar satu gram sel kulit setiap harinya karena gesekan kulit pada baju dan aktivitas higiene yang dilakukan setiap hari seperti mandi.
Dekubitus dapat terjadi pada setiap tahap umur, tetapi hal ini merupakan masalah yang khusus pada penderita stroke dan lansia, karena masalah imobilitas.
Seseorang yang tidak im-mobil yang dan tidak hanya berbaring ditempat tidur sampai berminggu-minggu tanpa terjadi dekubitus karena dapat berganti posisi beberapa kali dalam sejam. Penggantian posisi ini, biarpun hanya bergeser, sudah cukup untuk mengganti bagian tubuh yang kontak dengan alas tempat tidur.
Sedangkan im-mobilitas hampir menyebabkan dekubitus bila berlangsung lama. Terjadinya ulkus disebabkan gangguan aliran darah setempat dan juga keadaan umum dari penderita.
           
       Dekubitus adalah kerusakan/kematian kulit sampai jaringan dibawah kulit, bahkan menembus otot sampai mengenai tulang akibat adanya penekanan pada suatu area secara terus menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah setempat. Walaupun semua bagian tubuh mengalami dekubitus, bagian bawah dari tubuhlah yang terutama beresiko tinggi dan membutuhkan perhatian khsus.
Area yang biasa terjadi dekubitus adalah tempat diatas tonjolan tulang dan tidak dilindungi oleh cukup dengan lemak sub kutan, misalnya daerah sakrum, daerah trokanter mayor dan spina ischiadica superior anterior, daerah tumit dan siku.
Dekubitus merupakan suatu hal yang serius, dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi pada penderita lanjut usia. Dinegara-negara maju, prosentase terjadinya dekubitus mencapai sekitar 11% dan terjadi dalam dua minggu pertama dalam perawatan.
           
          Pasien stroke dan usia lanjut mempunyai potensi besar untuk terjadi dekubitus karena perubahan kulit berkaitan dengan immobilitas tersebut, antara lain:

          • Berkurangnya jaringan lemak subkutan
          • Berkurangnya jaringan kolagen dan elastin
          • Menurunnya efesiensi kolateral kapiler pada kulit sehingga kulit menjadi                                         lebih tipis dan rapuh.

TIPE ULKUS DEKUBITUS
         
          Berdasarkan waktu yang diperlukan untuk penyembuhan dari suatu ulkus dekubitus dan perbedaan temperatur dari ulkus dengan kulit sekitarnya, dekubitus dapat dibagi menjadi tiga;
      
       1. TIPE NORMAL
 
          Mempunyai beda temperatur sampai dibawah lebih kurang 2,5oC dibandingkan kulit sekitarnya dan akan sembuh dalam perawatan sekitar 6 minggu. Ulkus ini terjadi karena iskemia jaringan setempat akibat tekanan, tetapi aliran darah dan pembuluh-pembuluh darah sebenarnya baik.

       2. TIPE ARTERIOSKELEROSIS
 
         Mempunyai beda temperatur kurang dari 1oC antara daerah ulkus dengan kulit sekitarnya. Keadaan ini menunjukkan gangguan aliran darah akibat penyakit pada pembuluh darah (arterisklerotik) ikut perperan untuk terjadinya dekubitus disamping faktor tekanan. Dengan perawatan, ulkus ini diharapkan sembuh dalam 16 minggu.
      
         3. TIPE TERMINAL
     
Terjadi pada penderita yang akan meninggal dunia dan tidak akan sembuh.

PATOFISIOLOGI TERJADINYA DEKUBITUS

          
           Tekanan daerah pada kapiler berkisar antara 16 mmHg-33 mmHg. Kulit akan tetap utuh karena sirkulasi darah terjaga, bila tekanan padanya masih berkisar pada batas-batas tersebut. Tetapi sebagai contoh bila seorang penderita immobil/terpancang pada tempat tidurnya secara pasif dan berbaring diatas kasur busa maka tekanan daerah sakrum akan mencapai 60-70 mmHg dan daerah tumit mencapai 30-45 mmHg.
          
           Tekanan akan menimbulkan daerah iskemik dan bila berlanjut terjadi nokrosis jaringan kulit. Percobaan pada binatang didapatkan bahwa sumbatan total pada kapiler masih bersifat reversibel bila kurang dari 2 jam. Seorang yang terpaksa berbaring berminggu-minggu tidak akan mengalami dakubitus selama dapat mengganti posisi beberapa kali perjammnya.
          
           Selain faktor tekanan, ada beberapa faktor mekanik tambahan yang dapat memudahkan terjadinya dekubitus;
  1. Faktor teregangnya kulit misalnya gerakan meluncur ke bawah pada penderita dengan posisi dengan setengah berbaring
  2. Faktor terlipatnya kulit akiab gesekan badan yang sangat kurus dengan alas tempat tidur, sehingga seakan-akan kulit “tertinggal” dari area tubuh lainnya.
          Faktor teragannya kulit akibat daya luncur antara tubuh dengan alas tempatnya berbaring akan menyebabkan terjadinya iskemia jaringan setempat.
Keadaan ini terjadi bila penderita immobil, tidak dibaringkan terlentang mendatar, tetapi pada posisi setengah duduk. Ada kecenderungan dari tubuh untuk meluncur kebawah, apalagi keadaannya basah. Sering kali hal ini dicegah dengan memberikan penhalang, misalnya bantal kecil/balok kayu pada kedua telapak kaki. Upaya ini hanya akian mencegah pergerakan dari kulit, yang sekarang terfiksasi dari alas, tetapi rangka tulang tetap cederung maju kedepan. Akibatnya terjadi garis-garis penekanan/peregangan pada jaringan subkutan yang sekan-akan tergunting pada tempat-tempat tertentu, dan akan terjadi penutupan arteriole dan arteri-arteri kecil akibat terlalu teregang bahkan sampai robek. Tenaga menggunting ini disebut

SHERING FORCES.

          Sebagai tambahan dari shering forces ini, pergerakan dari tubuh diatas alas tempatnya berbaring, dengan fiksasi kulit pada permukaan alas akan menyebabkan terjadinya lipatan-lipatan kulit (skin folding). Terutama terjadi pada penderita yang kurus dengan kulit yang kendur. Lipatan-lipatan kulit yang terjadi ini dapat menarik/mengacaukan (distorsi) dan menutup pembuluh-pembuluh darah.
Sebagai tambahan dari efek iskemia langsung dari faktor-faktor diatas, masih harus diperhatikan terjadinya kerusakan edotil, penumpukan trombosit dan edema. Semua inidapat menyebabkan nekrosis jarigan akibat lebih terganggunya aliran darah kapiler. Kerusakan endotil juga menyebabkn pembuluh darah mudah rusak bila terkena trauma.
          Faktor tubuh sendiri (faktor intrinsik) juga berperan untuk terjadinya dekubitus antara lain;

FAKTOR INTRINSIK


  1. Selama penuaan, regenerasi sel pada kulit menjadi lebih lambat sehingga kulit akan tipis (tortora & anagnostakos, 1990)
  2. Penyakit-penyakit neurologik, penyakit-penyakit yang merusak pembuluh darah, seperti stroke sehingga juga mempermudah dan memperjelek dekubitus
  3. Kandungan kolagen pada kulit yang berubah menyebabkan elastisitas kulit berkurang sehingga rentan mengalami deformasi dan kerusakan.
  4. Kemampuan sistem kardiovaskuler yang menurun dan sistem arteriovenosus yang kurang kompeten menyebabkan penurunan perfusi kulit secara              progresif.
  5. Sejumlah penyakit yang menimbulkan seperti DM yang menunjukkan insufisiensi kardiovaskuler perifer dan penurunan fungsi kardiovaskuler seperti pada sistem pernapasan menyebabkan tingkat oksigenisasi darah pada kulit menurun.
  6. Status gizi, underweight atau kebalikannya overweight
  7. Anemia
  8.  Hipoalbuminemia yang mempermudah terjadinya dekubitus dan memperjelek penyembuhan dekubitus, sebaliknya bila ada dekubitus akam menyebabkan kadar albumin darah menurun
  9. Keadaan hidrasi/cairan tubuh perlu dinilai dengan cermat.

FAKTOR EKSTRINSIK
 

  • Kebersihan tempat tidur,
  • alat-alat tenun yang kusut dan kotor, atau peralatan medik yang menyebabkan penderita terfiksasi pada suatu sikap tertentu juga memudahkan terjadinya dekubitus.
  • Duduk yang buruk
  • Posisi yang tidak tepat
  • Perubahan posisi yang kurang

PENAMPILAN KLINIS DARI DEKUBITUS
 
         Karakteristik penampilan klinis dari dekubitus dapat dibagi sebagai berikut;
 
Derajat I Reaksi peradangan masih terbatas pada epidermis, tampak sebagai daerah kemerahan/eritema indurasi atau lecet.

Derajat II Reaksi yang lebih dalam lagi sampai mencapai seluruh dermis hingga lapisan lemah subkutan, tampak sebagai ulkus yang dangkal,degan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit.


Derajat III Ulkus menjadi lebih dalam, meliputi jaringan lemak subkutan dan menggaung, berbatasan dengan fascia dari otot-otot. Sudah mulai didapat infeksi dengan jaringan nekrotik yang berbau.


Derajat IV Perluasan ulkus menembus otot, hingga tampak tulang di dasar ulkus      yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang atau sendi.
 
          Mengingat patofisiologi terjadinya dekubitus adalah penekanan pada daerah-daerah tonjolan tulang, harusla diingat bahwa kerusakan jaringan dibawah tempat yang mengalami dekubitus adalah lelih luas dari ulkusnya.

          Jika tidak ditangani dengan baik, maka dekubitus dapat meningkat dari iritasi yang kecil tanpa disertai dengan robeknya kulit sampai tahap yang dapat mengancam jiwa pasien, baik oleh luasnya kerusakan kulit maupun infeksi.
 
          Stroke merupakan penyakit gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf/deficit neurologik akibat gangguan aliran darah pada salah satu bagian otak. Secara sederhana stroke didefinisi sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan atau perdarahan, dengan gejala lemas / lumpuh sesaat atau gejala berat sampai hilangnya kesadaran, dan kematian. Stroke bisa berupa iskemik maupun perdarahan (hemoragik).

          Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerotik atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah, melaui proses aterosklerosis. Pada stroke pendarahan (hemoragik), pembuluh darah pecah sehingga aliran darah menjadi tidak normal, dan darah yang keluar merembes masuk ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
Secara detil gejala dan tanda stroke adalah: 



  • Adanya serangan defisit neurologis fokal, berupa Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
  •  Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh. Baal atau mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan, terasa seperti terkena cabai, rasa terbakar
  • Mulut, lidah mencong bila diluruskan
  • Gangguan menelan : sulit menelan, minum suka keselek
  • Bicara tidak jelas (rero), sulit berbahasa, kata yang diucapkan tidak sesuai keinginan atau gangguan bicara berupa pelo, sengau, ngaco, dan kata-katanya tidak dapat dimengerti atau tidak dipahami (afasia). Bicara tidak lancar, hanya sepatah-sepatah kata yang terucap
  • Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
  • Tidak memahami pembicaraan orang lain
  • Tidak mampu membaca dan menulis, dan tidak memahami tulisan
  • Tidak dapat berhitung, kepandaian menurun
  • Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh
  • Hilangnya kendalian terhadap kandung kemih, kencing yang tidak  sadari
  • Berjalan menjadi sulit, langkahnya kecil-kecil
  • Menjadi pelupa ( dimensia)
  • Vertigo ( pusing, puyeng ), atau perasan berputar yang menetap saat tidak beraktifitas
  • Awal terjadinya penyakit (Onset) cepat, mendadak dan biasanya terjadi pada saat beristirahat atau bangun tidur
  • Hilangnya penglihatan, berupa penglihatan terganggu, sebagian lapang pandangan tidak terlihat, gangguan pandangan tanpa rasa nyeri, penglihatan gelap atau ganda sesaat
  • Kelopak mata sulit dibuka atau dalam keadaan terjatuh
  • Pendengaran hilang atau gangguan pendengaran, berupa tuli satu telinga atau pendengaran berkurang
  •  Menjadi lebih sensitif: menjadi mudah menangis atau tertawa
  •  Kebanyakan tidur atau selalu ingin tidur
  • Kehilangan keseimbangan, gerakan tubuh tidak terkoordinasi dengan baik, sempoyongan, atau terjatuh
  • Gangguan kesadaran, pingsan sampai tidak sadarkan diri

Jadi perlu diperhatikan titik potensial untuk terjadinya dekubitus pada pasien post stroke

PENGELOLAAN DEKUBITUS
           
           Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan untuk mencegah terjadinya dekubitus dengan mengenal penderita risiko tinggi terjadinya dekubitus, misalnya pada penderita yang immobil dan konfusio.
Usaha untuk meremalkan terjadinya dekubitus ini antara lain dengan memakai sistem skor Norton. Skor dibawah 14 menunjukkan adanya risiko tinggi untuk terjadinya dekubitus. Dengan evaluasi skor ini dapat dilihat perkembangan penderita.

          Tindakan berikutnya adalan menjaga kebersihan penderita khususnya kulit, dengan memandikan setiap hari. Sesudah keringkan dengan baik lalu digosok dengan lotion, terutama dibagian kulit yang ada pada tonjolan-tonjolan tulang. Sebaiknya diberikan massase untuk melancarkan sirkulasi darah, semua ekskreta/sekreta harus dibersihkan dengan hati-hati agari tidak menyebabkan lecet pada kulit penderita.
Tindakan selanjutnya yang berguna baik untuk pencegahan maupun setelah terjadinya dekubitus adalah:

1.  Meningkatkan status kesehatan penderita;

              umum; memperbaiki dan menjaga keadaan umum penderita, misalnya anemia diatasi, hipoalbuminemia dikoreksi, nutirisi dan hidarasi yang cukup, vitamin (vitamin C) dan mineral (Zn) ditambahkan.
khusus; coba mengatasi/mengoabati penyakit-penyakit yang ada pada penderita, misalnya DM.

2. Mengurangi/memeratakan faktor tekanan yang mengganggu aliran darah;



  1. Alih posisi/alih baring/tidur selang seling, paling lama tiap dua jam. Keberatan pada cara ini adalah ketergantungan pada tenaga perawat yang  kadang-kadang sudah sangat kurang, dan kadang-kadang mengganggu istirahat penderita bahkan menyakitkan.
  2. Kasur khusus untuk lebih memambagi rata tekan yang terjadi pada tubuh penderita, misalnya; kasur dengan gelembung tekan udara yang naik turun, kasur air yang temperatur airnya dapat diatur. (keberatan alat canggih ini adalah harganya mahal, perawatannya sendir harus baik dan dapat ruasak)
  3. Regangan kulit dan lipatan kulit yang menyebabkan sirkulasi darah  setempat terganggu, dapat dikurangi antara lain;
  4. Menjaga posisi penderita, apakah ditidurkan rata pada tempat tidurnya, atau sudah memungkinakan untuk duduk dikursi. 
  5. Bantuan balok penyangga kedua kaki, bantal-bantal kecil utuk menahan tubuh penderita, “kue donat” untuk tumit,
  6. Diluar negeri sering digunakan kulit domba dengan bulu yang  lembut dan tebal sebagai alas tubuh penderita.
          Pemberian electrical stimulation  woundEL®-therapy atau electrical stimulation pada kasus ulcer adalah kombinasi yang efektif, dimana digunakan impuls LF DC dan dapat diaplikasikan baik pada pengobatan kasus akut, subakut dan luka kronis. 
 
             woundEL®-therapy terdiri dari alat terapi stimulasi dengan electrode yang dibalut dan electrode yang dicelupkan. Elektrode yang kontak dengan luka adalah electrode yang dibalut dengan balutan steril lapisan medical grade hydrogel yang tidak hanya melembabkan luka tetapi juga mengabsorbsi cairan luka yang berlebihan 
 
            Bagitu tampak kulit yang hiperemis pada tubuh penderita, khsusnya pada tempat-tempat yang sering terjadi dekubitus, semua usaha-usahan diatas dilakukan dengan lebih cermat untuk memperbaiki iskemia yang terjadi, sebab sekali terjadi kerusakan jaringa upaya penyembuhan akan lebih rumit.

          Bila sudah terjadi dekubitus, tentukan stadium dan tindakan medik menyesuaikan apa yang dihadapi:

          1. Dekubitus derajat I
Dengan reaksi peradangan masih terbatas pada epidermis;
kulit yang kemerahan dibersihkan hati-hati dengan air hangat dan sabun, diberi lotion, kemudian dimassase 2-3 kali/hari.

          2. Dekubitus derajat II
Dimana sudah terjadi ulkus yang dangkal;
Perawatan luka harus memperhatikan syarat-syarat aseptik dan antiseptik.
Daerah bersangkutan digesek dengan es dan dihembus dengan udara hangat bergantian untuk meransang sirkulasi.
Dapat diberikan salep topikal, mungkin juga untuk meransang tumbuhnya jaringan muda/granulasi,
Penggantian balut dan salep ini jangan terlalu sering karena malahan dapat merusakkan pertumbuhan jaringan yang diharapkan.

          3. Dekubitus derajat III
Dengan ulkus yang sudah dalam, menggaung sampai pada bungkus otot dan sering sudah ada infeksi;
Usahakan luka selalu bersih dan eksudat disusahakan dapat mengalir keluar.
Balut jangan terlalu tebal dan sebaliknya transparan sehingga permeabel untuk masukknya udara/oksigen dan penguapan.
Kelembaban luka dijaga tetap basah, karena akan mempermudah regenarasi sel-sel kulit.
Jika luka kotor dapat dicuci dengan larutan NaCl fisiologis.
Antibiotik sistemik mungkin diperlukan.

       4. Dekubitus derajat IV
Dengan perluasan ulkus sampai pada dasar tulang dan sering pula diserta jaringan nekrotik;
Semua langkah-langkah diatas tetap dikerjakan dan jaringan nekrotik yang adal harus dibersihkan , sebaba akan menghalangi pertumbuhgan jaringan/epitelisasi.
Beberapa preparat enzim coba diberikan untuk usaha ini, dengan tujuan mengurangi perdarahan, dibanding tindakan bedah yang juga merupakan alternatif lain. Setelah jaringan nekrotik dibuang danluka bersih, penyembuhan luka secara alami dapat diharapkan.
Beberapa usaha mempercepat adalah antara lain dengan memberikan oksigenisasi pada daerah luka,
Angka mortalitas dekubitus derajat IV ini dapat mencapai 40%


 

 

 

 

 

 

CEREBAL PALSY



PENDAHULUAN

          Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada suatu kurun waktu dalam perkembangan anak,mengenai sel-sel motorik di dalam susunan saraf pusat, bersifat kronik dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak yang belum selesai pertumbuhannya(1,2)
         
          Walaupun lesi serebral bersifat statis dan tidak progresif, tetapi perkembangan tanda-tanda neuron perifer akan berubah akibat maturasi serebral.Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah William John Little (1843), yang menyebutnya dengan istilah cerebral diplegia, sebagai akibat prematuritas atau afiksia neonatorum. Sir William Olser adalah yang pertama kali memperkenalkan istilah cerebral palsy, sedangkan Sigmund Freud menyebutnya dengan istilah Infantile Cerebral Paralysis. Walaupun sulit, etiologi cerebral palsy perlu diketahui untuk tindakan pencegahan. Fisioterapi dini memberi hasil baik,namun adanya gangguan perkembangan mental dapat menghalangi tercapainya tujuan pengobatan. Winthrop Phelps menekankan pentingnya pendekatan multi disiplin dalam penanganan penderita cerebral palsy, seperti disiplin anak, saraf, mata, THT, bedah tulang, bedah saraf, psikologi, ahli wicara, fisioterapi, pekerja sosial, guru sekolah Iuar biasa. Di samping itu juga harus disertakan peranan orang tua dan masyarakat


ANGKA KEJADIAN

        
Dengan meningkatnya pelayanan obstetrik dan perinatologi dan rendahnya angka kelahiran di negara-negara maju seperti Eropa dan Amerika Serikat angka kejadiancerebral palsy akan menurun(5) Namun dinegara-negara berkembang, kemajuan tektiologi kedokteran selain menurunkan angka kematian bayi risiko tinggi, juga meningkatkan jumlah anak-anak dengan gangguan perkembangan. Adanya variasi angka kejadian di berbagai negara karena pasien cerebal palsy datang ke berbagai klinik seperti klinik saraf, anak, klinik bedah tulang, klinik rehabilitasi medik dan sebagainya. Di samping itu juga karena para klinikus tidak konsisten menggunakan definisi dan terminologi cerebral palsy. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi insidensi penyakit ini yaitu: populasi yang diambil, cara diagnosis dan ketelitiannya. Misalnya insidensicerebral palsy di Eropa (1950) sebanyak 2,5 per 1000 kelahiran hidup (6), sedangkan di Skandinavia sebanyak 1,2 - 1,5 per 1000 kelahiran hidup (7). Gilroy memperoleh 5 dan 1000 anak memperlihatkan defisit motorik yang sesuai dengan cerebral palsy (8); 50% kasus termasuk ringan sedangkan 10% termasuk berat. Yang dimaksud ringan ialah penderita yang dapat mengurus dirinya sendiri, sedangkan yang tergolong berat ialah penderita yang memerlukan perawatan khusus; 25% mempunyai intelegensi rata-rata (normal), sedangkan 30% kasus menunjukkan IQ di bawah 70; 35% disertai kejang, sedangkan Disampaikan pada temu ilmiah dalam rangka HUT ke VII Klinik Tumbuh Kembang, Lab IKA/FK Unud RSUP. Denpasar. tanggal 17 April 1993.Cermin Dunia Kedokteran No. 104, 1995
37
50% menunjukkan adanya gangguan bicara. Laki-laki lebih banyak daripada wanita (1,4:1,0). Insiden relatif cerebral palsy yang digolongkan berdasarkan keluhan motorik adalah sebagai berikut: spastik 65%, atetosis 25%, dan rigid, tremor, ataktik I0% (9)

. ETIOLOGI

Penyebab cerebral palsy dapat dibagi dalam tiga periode (6,8,10) yaitu:

1) Pranatal :

 
          a) Malformasi kongenital.
          b) Infeksi dalam kandungan yang dapat menyebabkan kelainanjanin   (misalnya;rubela, toksoplamosis, sifihis, sitomegalovirus, atau infeksi virus lainnya).
          c) Radiasi.
          d) Tok gravidarum.
         e) Asfiksia dalam kandungan (misalnya: solusio plasenta, plasenta previa, anoksi maternal, atau tali pusat yang abnormal).


2) Natal :

 
          a) Anoksialhipoksia.
          b) Perdarahan intra kranial.
          c) Trauma lahir.
          d) Prematuritas.


3) Postnatal :


         a)Trauma kapitis.
         b)Infeksi misalnya : meningitis bakterial, abses serebri, tromboplebitis,             ensefalomielitis.

          c)Kern icterus.

          Beberapa penelitian menyebutkan faktor prenatal dan perinatal lebih berperan daripada faktor pascanatal. Studi oleh Nelson dkk (1986) (dikutip dari 13) menyebutkan bayi dengan berat lahir rendah, asfiksia saat lahir, iskemi prenatal, faktor genetik, malformasi kongenital, toksin, infeksi intrauterin merupakan faktor penyebab cerebral palsy. Faktor prenatal dimulai saat masa gestasi sampai saat lahir, sedangkan faktor perinatal yaitu segala faktor yang menyebabkan cerebral palsy mulai dari lahir sampai satu bulan kehidupan(11,13). Sedang1 faktor pasca natal mulai dari bulan pertama kehidupan sampai 2 tahun (Hagberg dkk 1975), atau sampai 5 tahun kehidupan (Blair dan Stanley, 1982), atau sampai 16 tahun (Perlstein, Hod, 1964) (dikutip dari 12).

GAMBARAN KLINIK

Gambaran klinik cerebral palsy tergantung dari bagian dan luasnyajari.ngan otak yang mengalami kerusakan(6,7,10)

1) Paralisis

Dapat berbentuk hemiplegia, kuadriplegia, diplegia, monoplegia, triplegia. Kelumpuhan ini mungkin bersifat flaksid, spastik atau campuran.

2) Gerakan involunter

Dapat berbentuk atetosis, khoreoatetosis, tremor dengan tonus yang dapat bersifat flaksid, rigiditas, atau campuran.

3) Ataksia
Gangguan koordinasi ini timbul karena kerusakan serebelum. Penderita biasanya memperlihatkan tonus yang menurun (hipotoni), dan menunjukkan perkembangan motorik yang terlambat. Mulai berjalan sangat lambat, dan semua pergerakan serba canggung.

4) Kejang

Dapat bersifat umum atau fokal.

5) Gangguan perkembangan mental

 

          Retarçlasi mental ditemukan kira-kira pada 1/3 dari anak dengan cerebral palsyterutama pada grup tetraparesis, diparesis spastik dan ataksia. Cerebral palsy yang disertai dengan retardasi mental pada umumnya disebabkan oleh anoksia serebri yang cukup lama, sehingga terjadi atrofi serebri yang menyeluruh. Retardasi mental masih dapat diperbaiki bila korteks serebri tidak mengalami kerusakan menyeluruh dan masih ada anggota gerak yang dapat digerakkan secara volunter. Dengan dikembangkannya gerakan-gerakan tangkas oleh anggota gerak, perkembangan mental akan dapat dipengaruhi secara positif.

6) Mungkin didapat juga gangguan penglihatan 


(misalnya: hemianopsia, strabismus, atau kelainan refraksi), gangguan bicara, gangguari sçnsibilitas.

7) Problem emosional terutama pada saat remaja
.


KLASIFIKASI

          Banyak klasifikasi yang diajukan oleh para ahli, tetapi pada kesempatan ini akan diajukan klasifikasi berdasarkan gambaran klinis dan derajat kemampuan fungsionil(2,3,4,5)  Berdasarkan gejala klinis maka pembagian cerebral palsy adalah sebagai berikut:

1) TIPE SPASTIS ATAU PIRAMIDAL.

 

Pada tipe ini gejala yang hampir selalu ada adalah :
          a) Hipertoni (fenomena pisau lipat).
          b) Hiperrefleksi yang djsertai klonus.
          c) Kecenderungan timbul kontraktur.
          d) Refleks patologis.

Secara topografi distribusi tipe ini adalah sebagai berikut:
          a) Hemiplegia apabila mengenai anggota gerak sisi yang sama.
         b) Spastik diplegia. Mengenai keempat anggota gerak, anggota gerak   bawah lebih berat.
          c) Kuadriplegi, mengenai keempat anggota gerak, anggota
              gerak atas sedikit lebih berat.
          d) Monoplegi, bila hanya satu anggota gerak.
          e) Triplegi apabila mengenai satu anggota gerak atas dan dua
               anggota gerak bawah, biasanya merupakan varian dan kuadri-
               plegi.

2) TIPE EKSTRAPIRAMIDAL


          Akan berpengaruh pada bentuk tubuh, gerakan involunter, seperti atetosis, distonia, ataksia. Tipe ini sering disertai gangguan emosional dan retardasi mental. Di samping itu juga dijumpai gejala hipertoni, hiperrefleksi ringan, jarang sampai timbul klonus. Pada tipe ini kontraktunjarang ditemukan, apabila mengenai saraf otak bisa terlihat wajah yang asimetnis dan disantni.

3) TIPE CAMPURAN

 
          Gejala-gejalanya merupakan campuran kedua gejala di atas,Cermin Dunia Kedokteran No. 104, 1995 38 misalnya hiperrefleksi dan hipertoni disertai gerakan khorea. Berdasarkan derajat kemampuan fungsional.

          1) Ringan:
          Penderita masih bisa melakukan pekerjaanlaktifitas seharihari sehingga sama sekali tidak atau hanya sedikit sekali membutuhkan bantuan khusus.

            2) Sedang:
          Aktifitas sangat terbatas. Penderita membutuhkan bermacam-macam bantuan khusus atau pendidikan khusus agar dapat mengurus dirinya sendiri, dapat bergerak atau berbicara. Dengan pertolongan secara khusus, diharapkan penderita dapat mengurus diri sendiri, berjalan atau berbicara sehingga dapat bergerak, bergaul, hidup di tengah masyarakat dengan baik.

      
       3) Berat:
          Penderita sama sekali tidak bisa melakukan aktifitas fisikan tidak mungkin dapat hidup tanpa pertolongan orang lain. Pertolongan atau pendidikan khusus yang diberikan sangat Sedikit hasilnya. Sebaiknya penderita seperti ini ditampung dalam rumah perawatan khusus. Rumah perawatan khusus ini hanya untuk penderita dengan retardasi mental berat, atau yang akan menimbulkan gangguan sosial-emosional baik bagi keluarganya maupun lingkungannya.

PATOGENESIS


      
Perkembangan susunan saraf dimulai dengan terbentuknya neural tube yaitu induksi dorsal yang terjadi pada minggu ke 3-4 masa gestasi dan induksi ventral, berlangsung pada minggu ke 56 masa gestasi. Setiap gangguan pada masa ini bisa mengakibatkan terjadinya kelainan kongenital seperti kranioskisis totalis, anensefali, hidrosefalus dan lain sebagainya. Fase selanjutnya terjadi proliferasi neuron, yang terjadi pada masa gestasi bulan ke 24. Gangguan pada fase ini bisa mengakibatkan mikrosefali, makrosefali.Stadium selanjutnya yaitu stadium migrasi yang terjadi pada masa gestasi bulan 35. Migrasi terjadi melalui dua cara yaitu secara radial, sd berdiferensiasi dan daerah periventnikuler dan subventrikuler ke lapisan sebelah dalam koerteks serebri; sedangkan migrasi secara tangensial sd berdiferensiasi dan zone germinal menuju ke permukaan korteks serebri.

          Gangguan pada masa ini bisa mengakibatkan kelainan kongenital seperti polimikrogiri, agenesis korpus kalosum.Stadium organisasi terjadi pada masa gestasi bulan ke 6 sampai beberapa tahun pascanatal. Gangguan pada stadium ini akan mengakibatkan translokasi genetik, gangguan metabolisme. Stadium mielinisasi terjadi pada saat lahir sampai beberapa tahun pasca natal. Pada stadium ini terjadi proliferasi sd neuron, dan pembentukan selubung mialin.Kelainan neuropatologik yang terjadi tergantung pada berat dan ringannya kerusakan Jadi kelainan neuropatologik yang terjadi sangat kompleks dan difus yang bisa mengenai korteks motorik traktus piramidalis daerah paraventnkuler ganglia basalis, batang otak dan serebelum.       

          Anoksia serebri sering merupakan komplikasi perdarahan intraventrikuler dan subependim Asfiksia perinatal sering berkombinasi dengan iskemi yang bisa menyebabkan nekrosis. Kerniktrus secara klinis memberikan gambaran kuning pada seluruh tubuh dan akan menempati ganglia basalis, hipokampus, sel-sel nukleus batang otak; bisa menyebabkan cerebral palsy tipe atetoid, gangguan pendengaran dan mental retardasi. Infeksi otak dapat mengakibatkan perlengketan meningen, sehingga terjadi obstruksi ruangan subaraknoid dan timbul hidrosefalus. Perdarahan dalam otak bisa meninggalkan rongga yang berhubungan dengan ventrikel. Trauma lahir akan menimbulkan kompresi serebral atau perobekan sekunder. Trauma lahir ini menimbulkan gejala yang ireversibel. Lesi ireversibel lainnya akibat trauma adalah terjadi sikatriks pada sel-sel hipokampus yaitu pada kornu ammonis yang akan bisa mengakibatkan bangkitan epilepsi(4,5,13,14)

. DIAGNOSIS

 
          Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis lengkap tentang riwayat kehamilan, perinatal dan pascanatal, dan memperhatikan faktor risiko terjadinya cerebral palsy. Juga pemeriksaan fisik lengkap dengan memperhatikan perkembangan motorik dan mental dan adanya refleks neonatus yang masih menetap. Pada bayi yang mempunyai risiko tinggi diperlukan pemeriksaan berulang kali, karena gejaladapat berubah, terutama pada bayi yang dengan hipotoni, yang menandakan perkembangan motorik yang terlambat; hampir semua cerebral palsy melalui fase hipotoni. Pemeriksaan penunjang lainnya yang diperlukan adalah foto polos kepala, pemeriksaan pungsi lumbal. Pemeriksaan EEG terutama pada pendenita yang memperlihatkan gejala motorik, seperti tetraparesis, hemiparesis, atau karena sering disertam kejang. Pemeriksaan ultrasonografi kepala atau CT Scan kepala dilakukan untuk mencoba mencani etiologi. Pemeniksaan psikologi untuk menentukan tingkat kemampuan intelektual yang akan menentukan cara pendidikan ke sekolah biasa atau sekolah luar biasa (3,4,15)

.PENATALAKSANAAN

 
          Tidak ada terapi spesifik terhadap cerebral palsy. Terapi bersifat simtomatik, yang diharapkan akan memperbaiki kondisi pasien. Terapi yang sangat dini akan dapat mencegah atau mengurangi gejala-gejala neurologik. Untuk menentukan jenis terapi atau latihan yang diberikan dan untuk menentukan keberhasilannya maka perlu diperhatikan penggolongan cerebral palsy berdasarkan derajat kemampuan fungsionil yaitu derajat ringan, sedang dan berat. Tujuan terapi pasien cerebral palsy adalah membantu pasien dan keluarganya memperbaiki fungsi motorik dan mencegah deformitas serta penyesuaian emosional dan pendidikan sehingga pendenta sedikit mungkin memerlukan pertolongan orang lain, diharapkan penderita bisa mandiri. Obat-obatan yang diberikan tergantung pada gejala-gejala yang muncul. Misalnya untuk kejang bisa diberikan anti kejang. Untuk spastisitas bisa diberikan baclofen dan diazepam. Bila gejala berupa nigiditas bisa diberikan levodopa. Mungkin diperlukan terapi bedah ortopedi maupun bedah saraf untuk merekonstruksi terhadap deformitas yang terjadi. Cermin Dunia Kedokteran No. 104, 1995


          Fisioterapi dini dan intensif untuk mencegah kecacatan, juga penanganan psikolog atau psikiater untuk mengatasi perubahan tingkah laku pada anak yang lebih besar. Yang tidak boleh dilupakan adalah masalah pendidikan yang harus sesuai dengan tingkat kecerdasan penderita.

CEREBAL PALSY
 
          Cerebral palsy (CP) adalah sekelompok gangguan akibat cedera pada bagian otak besar (cerebrum). Otak besar adalah pengontrol aktivitas gerak anggota tubuh. Jika otak besar rusak, sistem saraf pusat pun mengalami kerusakan, sehingga satu atau beberapa anggota tubuh mengalami paralisis(palsy) atau kelumpuhan.
   

      CP merupakan salah satu gangguan gerak yang paling sering terjadi pada anak-anak (diperkirakan terjadi pada 1-2 anak per 1.000 kelahiran). Berbagai penelitian di Amerika Serikat menyatakan, yang rentan terkena CP adalah bayi yang berberat lahir sangat rendah (di bawah 1.500 gram). Kelainan ini dapat terjadi sebelum lahir (terutama akibat gangguan pembentukan otak janin pada tiga setengah bulan kehamilan), akibat proses kelahiran (misal karena proses kelahiran susah, macet saat lahir, atau vakum copot beberapa kali sehingga bayi mengalami perdarahan di otak), setelah kelahiran, atau beberapa bulan setelah bayi lahir. Menurut Mayo Clinic Family Healthbook, 50% kasus CP tak diketahui sebabnya, 10-20% disebabkan kerusakan otak akibat cedera atau penyakit semisal meningitis (radang selaput otak), encephalitis (radang otak), atau herpes vagina yang diderita ibu. Selain itu, ibu merokok, pengguna obat-obatan atau minum alkohol (juga jamu peluntur) selama hamil, ketidakcocokan faktor rhesus, kelahiran prematur dan hipertiroid pada ibu hamil, diduga juga berperan. Sedangkan faktor keturunan, kurangnya suplai oksigen pada janin, serta trauma atau cedera saat kelahiran, masih diperdebatkan apakah ikut berperan atau tidak.CP akibat proses persalinan dan penyakit (meningitis atau herpes vagina) kini makin berkurang. Ini karena pelayanan kebidanan makin baik dan kemajuan ilmu kedokteran. Ancaman herpes vagina, misalnya, dapat diatasi dengan persalinan cesar. Namun penyebab CP yang masih tinggi saat ini adalah bayi prematur dan bayi sangat kuning. Rata-rata bayi yang lahir prematur pembentukan otaknya belum sempurna, sehingga risiko mengalami CP pun lebih tinggi. Sedangkan bayi yang lahir sangat kuning, bilirubinnya dapat melekat pada otak sehingga bisa menyebabkan ganguan dan kelumpuhan.

       CP Ringan Atau Sedang - berupa keterlambatan perkembangan - dapat sembuh dengan bantuan fisioterapi. Sedangkan CP berat bisa menyebabkan kelumpuhan total, keterbelakangan mental, tuli dan epilepsi pada penderitanya. Penderita CP berat umumnya juga ber-IQ rendah karena adanya kerusakan pada otak kanan atau kiri.
 

       Cerebral palsy (CP) adalah gangguan kontrol terhadap fungsi motorik karena kerusakan yang terjadi pada otak yang sedang berkembang. “Bisa terjadi saat masih dalam kandungan (75 persen), saat proses kelahiran (5 persen) atau setelah dilahirkan (15 persen),” kata Dwi.
Penyebab CP sampai saat ini belum diketahui, diduga terjadi karena bayi lahir prematur sehingga bagian otak belum berkembang sempurna, bayi yang lahir tidak langsung menangis sehingga otak kekurangan oksigen, atau karena adanya cacat tulang belakang dan pendarahan di otak. “CP merupakan penyakit yang didapat, artinya pada awalnya otak normal, lalu terjadi gangguan, entah itu virus atau bakteri yang menyebabkan radang otak atau penyakit lain, ketika gangguan itu berlalu, otaknya ada yang rusak, nah terjadilah CP,” paparnya.
 

Empat Tipe
 

Secara umum CP dikelompokkan dalam empat tipe, yaitu spastic, athetoid, hypotonic, dan tipe kombinasi.
Pada tipe spastic atau kaku-kaku, penderita bisa terlalu lemah atau terlalu kaku. Tipe spastic adalah tipe yang paling sering muncul, sekitar 65 persen penderita CP masuk dalam tipe ini.
Athetoid untuk tipe penderita yang tidak bisa mengontrol gerak ototnya, biasanya mereka punya gerakan atau posisi tubuh yang aneh.
Kombinasi adalah campuran spastic dan athetoid.
Sedangkan hypotonic untuk anak-anak dengan otot-otot yang sangat lemah sehingga seluruh tubuh selalu terkulai. Biasanya berkembang jadi spastic atau athetoid. CP juga bisa berkombinasi dengan gangguan epilepsi, mental, belajar, penglihatan, pendengaran, maupun bicara.
 

CIRI-CIRI
          Gejala CP sudah bisa diketahui saat bayi berusia 3-6 bulan, yakni saat bayi mengalami keterlambatan perkembangan. Menurut Dwi, ciri umum dari anak CP adalah perkembangan motorik yang terlambat, refleks yang seharusnya menghilang tapi masih ada (refleks menggenggam hilang saat bayi berusia 3 bulan), bayi yang berjalan jinjit atau merangkak dengan satu kaki diseret. “Begitu ada petunjuk keterlambatan, misalnya bayi belum bisa tengkurap atau berguling, segeralah bawa ke dokter untuk pemeriksaan,” ujarnya. Pemeriksaan yang dilakukan oleh dokter mendeteksi CP pada umumnya melakukan CT-Scan dan MRI untuk mengukur lingkar otak, serta melakukan tes lab untuk menelusuri apakah si ibu memiliki riwayat infeksi seperti toksoplasma atau rubella.
 

TERAPI
 

          Sampai saat ini belum ada obat yang bisa menyembuhkan CP. Namun tetap ada harapan untuk mengoptimalkan kemampuan anak CP dan membuatnya mandiri. “Berbeda dengan cedera otak yang lain, ciri khas dari CP adalah kelainannya bersifat permanen non progresif, artinya akan berubah ke arah perbaikan, meski perkembangannya lambat,” katanya.
 

          Terapi yang diberikan pada penderita CP akan disesuaikan dengan usia anak, berat ringan penyakit, serta tergantung pada area otak mana yang rusak. “Meski ada bagian otak yang rusak, namun sel-sel yang bagus akan meng-cover sel-sel yang rusak. Untuk mengoptimalkan bagian otak yang sehat tersebut, perlu diberikan stimulasi agar otak anak berkembang baik,” katanya.
 

          Stimulasi otak secara intensif bisa dilakukan melalui panca indera untuk merangsang perimbangan penyebaran dendrit, yang dikenal dengan istilah compensatory dendrite sprouting. Beberapa orangtua yang memiliki anak penderita CP mengaku berhasil mengoptimalkan kemampuan anaknya lewat metode glenn doman.
 

       Metode glenn doman untuk anak dengan cedera otak berupa patterning (pola) untuk melatih gerakan kaki dan tangan, merayap, merangkak, hingga masking (menghirup oksigen), untuk melatih paru-paru agar membesar. Sejak tahun 1998, lebih dari 1700 anak cedera otak mengalami perbaikan cukup berarti setelah melakukan terapi ini.
 

PELAYANAN FISIOTERAPI PADA CEREBRAL PALSY
 

          Cerebral Palsy merupakan kerusakan susunan syaraf pusat yang menyebabkan inkoordinasi dari gerakan-gerakan otot anggota gerak, penyebabnya diantaranya : pada masa kehamilan (keracunan, kena virus, infeksi, trauma), pada masa kelahiran (kurang 02, plasenta rusak, letak sungsang), pada masa setelah melahirkan (stuio, trauma, infeksi).
 

Menurut jenisnya CP terbagi menjadi :   

Spastik / kaku yang terdiri atas : monoplegia (suatu anggota gerak),          diplegia (anggota gerak bawah), triplegia (tiga anggota gerak),  Quadriplegia  (keempat anggota gerak), hemiplegia (separuh gerak badan).
Flaccid/hipertoni ditandai dengan gerakan lemah dan lambat.
Athetoid /gangguan koordinasi yang terdiri atas : athetoid spastis (gerakan  lebih besar pada leher dan kepala), dystonia (kejang-kejang yang berselang- seling), korea athetosis/murni athetosis.
Riqid, ditandai dengan gerakan patah-patah dan kaku. Ataxia / ganggguan      keseimbangan.
Campuran.
Adapun tujuan FT pada anak CP antara lain sebagai berikut:
                   Menurunkan kekakuan otot
                   Mencegah pemendekan otot
                   Memelihara dan meningkatkan lingkup gerak sendi
                   Meningkatkan gerakan anggota tubuh/mobilisasi
                   Melatih keseimbangan, koordinasi, ketahanan dan persepsi
                   Mencegah kekacauan lebih lanjut
                   Mengusahakan secara optimal agar pasien bisa mandiri atau           tidak tergantung penuh kepada orang lain.


Alat-alat bantu terapi yang tidak kalah pentingnya adalah :
·         Crawler (untuk merangkak),
·         Standing table dan
·         Tilting table (untuk berdiri), s
·         Palk brace (untuk membantu berdiri),
·         Papan keseimbangan dan bola keseimbangan (bisa dilihat di daftar alat fisioterapi), walker dan paralel bar (untuk berjalan),
·         Kursi CP (untuk latihan duduk),
·          Wall bar (untuk latihan jongkok berdiri).
          Cara pengobatan disesuaikan dengan perkembangan dan kebutuhan anak saat itu. Bentuk-bentuk latihan dikoordinasikan dengan permainan-permainan (bobath exc.) agar anak tidak bosan dan tujuan dari terapi dapat terwujud